Żywienie i wzrost w chorobach przewlekłych

29 min. czytania /
Dodaj do ulubionych

Wstęp

Odżywianie odgrywa kluczową rolę w umożliwieniu odpowiedniego wzrostu i osiągnięciu pełnego potencjału wzrostu. Ten optymalny wzrost wymaga odpowiedniego spożycia makro- i mikroelementów oraz osi hormonalnej, która działa pełną parą i nieprzerwanie. Niestety w chorobach przewlekłych u dzieci dochodzi do niedostatecznego spożycia składników odżywczych oraz niedostatecznego wykorzystania energii i składników odżywczych, a stany zapalne zakłócają prawidłowe działanie bodźców hormonalnych. Na potrzeby tego rozdziału wybraliśmy i przejrzeliśmy 12 wiodących artykułów opublikowanych w ciągu ostatniego roku, oceniających różne aspekty odżywiania i wzrostu w przypadku niektórych głównych przewlekłych chorób wieku dziecięcego: celiakii, mukowiscydozy, choroby zapalnej jelit i przewlekłej choroby nerek. Artykuły te stanowią wybraną próbkę rękopisów opublikowanych w tym roku na temat wzajemnych zależności między chorobami przewlekłymi, odżywianiem i wzrostem i stanowią dla czytelnika przystawkę do zanurzenia się w tym intrygującym aspekcie odżywiania i wzrostu.

 

Najważniejsze artykuły omówione w tym rozdziale

Nietolerancja glutenu

Factors associated with low bone mineral density at the time of diagnosis in children with celiac disease

Camtosun E, Varol Fİ, Gungor Ş, Selimoğlu MA J Clin Res Pediatr Endocrinol 2023;15:62–68

Nutrient deficiencies in children with celiac disease during long term follow-up

Kreutz JM, Heynen L, Vreugdenhil ACE Clin Nutr 2023;42:1175–1180

Nutritional imbalances in Polish children with coeliac disease on a strict gluten-free diet

Szaflarska-Popławska A, Dolińska A, Kuśmierek M Nutrients 2022;14:3969

Risk of obesity during a gluten-free diet in pediatric and adult patients with celiac disease: a systematic review with meta-analysis

Barone M, Iannone A, Cristofori F, Dargenio VN, Indrio F, Verduci E, Di Leo A, Francavilla R Nutr Rev 2023;81:252–266

 

Mukowiscydoza

Trajectories of early growth and subsequent lung function in cystic fibrosis: an observational study using UK and Canadian registry data

Macdougall A, Jarvis D, Keogh RH, Bowerman C, Bilton D, Davies G, Carr SB, Stanojevic S

J Cyst Fibros 2023;22:388–394

Early life growth trajectories in cystic fibrosis are associated with lung function at age six

Psoter KJ, Dickinson KM, Riekert KA, Collaco JM

J Cyst Fibros 2023;22:395–401

Nutritional status and lung function in children with pancreatic-sufficient cystic fibrosis

Madde A, Okoniewski W, Sanders DB, Ren CL, Weiner DJ, Forno E J Cyst Fibros 2022;21:769–776

 

Nieswoiste zapalenie jelit

Can we rely on resting metabolic rate equations? Large variance in Crohn disease pediatric patients

Marderfeld L, Guz Mark A, Biran N, Shamir R J Pediatr Gastroenterol Nutr 2023;77:389–392

Sex-specific pathways lead to statural growth impairment in children with Crohn’s disease

Gupta N, Lustig RH, Andrews H, Guthery SL, Patel AS, Gokhale R, Goyal A, Siebold L, Sylvester F, Leu CS J Pediatr 2022;249:75–83.e1

Growth after menarche in pediatric inflammatory bowel disease

Salguero MV, Deplewski D, Gokhale R, Wroblewski K, Sentongo T, Jan A, Kirschner BS J Pediatr Gastroenterol Nutr 2023;76:183–190

 

Przewlekła choroba nerek

Associations of longitudinal height and weight with clinical outcomes in pediatric kidney replacement therapy: results from the ESPN/ERA Registry

Bonthuis M, Bakkaloglu SA, Vidal E, Baiko S, Braddon F, Errichiello C, Francisco T, Haffner D, Lahoche A, Leszczyńska B, Masalkiene J, Stojanovic J, Molchanova MS, Reusz G, Barba AR, Rosales A, Tegeltija S, Ylinen E, Zlatanova G, Harambat J, Jager KJ Pediatr Nephrol 2023;38:3435–3443

Evaluation of height centile growth patterns compared with parental-adjusted target height following kidney transplantation

Ng NSL, Gajendran S, Plant N, Shenoy M Pediatr Transplant 2023;27:e14508

 

Nietolerancja glutenu

Czynniki związane z niską gęstością mineralną kości w momencie rozpoznania u dzieci celiakii

Camtosun E1, Varol Fİ2, Gungor Ş2, Selimoğlu MA2

1İnonu University Faculty of Medicine, Department of Pediatric Endocrinology, Malatya, Turkey;

2İnonu University Faculty of Medicine, Department of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and

Nutrition, Malatya, Turkey

J Clin Res Pediatr Endocrinol 2023;15:62–68

epurcuklu@gmail.com

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36264034/

Uwagi:

Dobrze opisano związek między celiakią (CeD) a złym stanem kości, objawia się zmniejszoną gęstością mineralną kości (BMD) w nowo zdiagnozowanej CeD [1]. Etiologia może być wieloczynnikowa, na którą składają się czynniki jelitowe i pozajelitowe, do których zalicza się zaburzenia wchłaniania makro- i mikroelementów, a także zwiększone wytwarzanie cytokin prozapalnych, powodujące obrót kostny i brak równowagi w przebudowie [2, 3].

W badaniu przeprowadzonym przez Çamtosun i in. [4] retrospektywnie zbadano 86 dzieci z nowo rozpoznaną CeD (średni wiek 8,06 ± 4,08 lat) pod kątem BMD i możliwych czynników ryzyka. Wskaźniki Z-score BMD obliczono zarówno w oparciu o wiek chronologiczny (CA), jak i wiek wzrostowy (HA).

Stwierdzono, że wskaźnik Z-score BMD według CA wyniósł ≤−2 u 26,7% pacjentów, a wskaźnik Z-score BMD według HA wyniósł ≤−2 u 12,8%. Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy wskaźnikiem Z-score BMD CA a wskaźnikami Z-score dotyczącymi masy ciała i wieku oraz wzrostu w stosunku do wieku (rs: odpowiednio 0,373 i 0,380). W przypadku oceny BMD na podstawie HA nie stwierdzono związku pomiędzy BMD a parametrami klinicznymi (występującymi objawami), parametrami laboratoryjnymi (poziom serologii celiakii, poziom witamin i mikroelementów, enzymy wątrobowe) ani stopniem histopatologicznym. Dodatnią korelację stwierdzono jedynie z wiekiem w chwili rozpoznania (rs: 0,269).

Korekta wskaźnika BMD Z-score według HA jest szczególnie istotna u dzieci z niskim wzrostem, który występował w 1/3 tej kohorty. Odkrycia te podkreślają znaczenie interpretacji wyników BMD, ponieważ bez tej korekty wskaźniki Z-score BMD mogłyby być myląco niskie [5]. Niemniej jednak w niniejszym badaniu podkreślono znaczną częstość występowania obniżonej BMD u dzieci z nowym rozpoznaniem CeD, niezależnie od klinicznych objawów zespołu złego wchłaniania lub odmiennych parametrów laboratoryjnych, podkreślając obecny brak ustalonych czynników ryzyka w tej populacji.

Niedobory składników odżywczych u dzieci chorych na celiakię w długoterminowej obserwacji  

Kreutz JM, Heynen L, Vreugdenhil ACE

Department of Pediatrics & Nutrition and Toxicology Research Institute Maastricht (NUTRIM),

Maastricht University Medical Centre, Maastricht, The Netherlands

Clin Nutr 2023;42:1175–1180

a.vreugdenhil@mumc.nl

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37246082/

 

Zaburzenia odżywiania u polskich dzieci chorych na celiakię stosujących ścisłą dietę bezglutenową 

Szaflarska-Popławska A1, Dolińska A2, Kuśmierek M2

1Department of Pediatric Endoscopy and Gastrointestinal Function Testing, Ludwik Rydygier Collegium Medicum in Bydgoszcz, Nicolaus Copernicus University in Torun, Bydgoszcz, Poland;

2Department of Pediatrics, Allergology and Gastroenterology, Ludwik Rydygier Collegium Medicum in Bydgoszcz, Nicolaus Copernicus University in Torun, Bydgoszcz, Poland

Nutrients 2022;14:3969

aszaflarska@wp.pl

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36235620/

 

Ryzyko otyłości u dzieci i dorosłych chorych na celiakię stosujących dietę bezglutenową: przegląd systematyczny z metaanalizą  

Barone M1, Iannone A1, Cristofori F2, Dargenio VN2, Indrio F3, Verduci E4, Di Leo A1, Francavilla R2

1Gastroenterology Unit, Department of Emergency and Organ Transplantation, University of Bari

“Aldo Moro”, Bari, Italy; 2Interdisciplinary Department of Medicine, Pediatric Section, University of Bari “Aldo Moro”, Bari, Italy; 3Department of Pediatrics, Scientific Institute “Casa Sollievo della Sofferenza”, Foggia, Italy; 4Department of Pediatrics, Ospedale dei Bambini “Vittore Buzzi”, Milan, Italy

Nutr Rev 2023;81:252–266

michele.barone@uniba.it

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35947766/

 

Uwagi:

Dieta bezglutenowa (GFD) jest obecnie jedyną metodą leczenia celiakii (CeD) i zaleca się jej ścisłe przestrzeganie przez całe życie, aby uniknąć utrzymującego się zapalenia jelit i powikłań związanych z CeD. Ponieważ zboża zawierające gluten stanowią obecnie główne ziarno większości produktów na bazie zbóż, przestrzeganie diety GFD często wiąże się z poważnymi zmianami w wzorcach żywieniowych i może stanowić wyzwanie zarówno dla pacjentów, jak i ich rodzin. Stanowisko Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dziecięcego (ESPGHAN) z 2022 r. w sprawie postępowania i obserwacji dzieci i młodzieży z CeD [6] zaleca badanie stanu mikroodżywienia w momencie rozpoznania, korygowanie niedoborów i dalszą obserwację do czasu normalizacji serologii celiakii. Chociaż utrzymywanie GFD powoduje poprawę większości niedoborów żywieniowych u pacjentów z CeD, istnieją pewne obawy dotyczące równowagi żywieniowej GFD, szczególnie w przypadku polegania na komercyjnych i przetworzonych substytutach glutenu [7-9].

W bieżącym badaniu Kreutza i in. [10] retrospektywnie przeanalizowano dane seryjne dotyczące 130 dzieci z CeD, a następnie jednego ośrodka w Holandii. Wizyty kontrolne odbywały się od 3 miesięcy od rozpoznania CeD, a następnie corocznie do 10 lat. Średni wiek w chwili rozpoznania wynosił 6,2 lat, z czego 59% stanowiły dziewczynki. Normalizację przeciwciał na celiakię udokumentowano u 66, 75 i 77% pacjentów odpowiednio po 1, 2 i 3 latach GFD. Ogólnie nie stwierdzono niedoboru witaminy B6 ani hipokalcemii. Niski poziom ferrytyny, witaminy D, witaminy B12, kwasu foliowego i cynku stwierdzono odpowiednio w 22, 21, 2, 4 i 8% pomiarów. Częstość występowania niedoborów ferrytyny i żelaza zmniejszała się z czasem w tej kohorcie. Częstość występowania niskiej ferrytyny spadła z 36% po 3 miesiącach od rozpoczęcia GFD do 9,5% po 5 latach obserwacji. Niedobory i braki witaminy D wydawały się pojawiać losowo i nie miały określonej tendencji w czasie. Częstotliwość niedoborów witaminy B12, kwasu foliowego i cynku była zbyt sporadyczna, aby można było określić tendencję w dłuższym okresie. Ponieważ niektóre nieprawidłowości zaobserwowane po 3 miesiącach zgłoszono także w momencie postawienia diagnozy, mogło to mieć wpływ na zbiorcze wyniki tego badania. Ponadto brakowało pewnych danych, a dostępność pomiarów poszczególnych składników odżywczych była ograniczona.

Szaflarska-Popławska i in. [11] podali dane z jednoośrodkowej prospektywnej kohorty w Polsce, porównujące 48 dzieci z CeD w ramach ścisłej GFD (średni czas trwania 5,02 ± 3,87 lat) z 50 dziećmi bez CeD. Badanie obejmowało pomiary antropometryczne, 3-dniową dokumentację posiłków oraz badania laboratoryjne poziomu hemoglobiny, wapnia, magnezu, kwasu foliowego oraz poziomu witamin B1, B2, B6 i B12. W porównaniu z dziećmi bez CeD, dzieci z CeD miały istotnie niższy poziom wapnia, witaminy B1 i kwasu foliowego w surowicy. Średnie spożycie wapnia, kwasu foliowego i witaminy D było poniżej zaleceń dietetycznych zarówno u osób z CeD, jak i bez CeD. Średnie spożycie białek i węglowodanów w grupie CeD przekraczało wartości zalecane, ale było na poziomie zbliżonym do grupy kontrolnej. Częstość występowania niedowagi była istotnie większa, a częstość występowania nadwagi/otyłości była istotnie niższa wśród pacjentów z CeD w porównaniu z grupą kontrolną. Nie stwierdzono wpływu czasu trwania GFD na spożycie większości makro i mikroelementów, z wyjątkiem witaminy B1, której stężenie zmniejszało się w miarę upływu czasu.

Przegląd systematyczny i metaanaliza przeprowadzona przez Barone i in. [12] miały na celu ocenę częstości występowania kategorii wskaźnika masy ciała (BMI) w momencie wystąpienia choroby i ich zmienności u pacjentów otrzymujących GFD czasie rzeczywistym, wśród dzieci i dorosłych z CeD. Łącznie 45 badań (22 z udziałem dzieci i 23 z udziałem dorosłych) spełniło kryteria kwalifikacyjne i zostało włączonych do metaanalizy. Do analizy włączono 7959 pacjentów z CeD i 20524 osoby zdrowe. Średnie BMI pacjentów w chwili rozpoznania było znacząco niższe niż w grupie kontrolnej, przy ogólnie zmniejszonym ryzyku znalezienia się w kategorii nadwagi/otyłości w momencie rozpoznania. Podczas obserwacji GFD pacjenci z CeD istotnie zwiększyli swoje średnie BMI. Łączna częstość występowania pacjentów w różnych kategoriach BMI podczas GFD wykazała, że odsetki pacjentów z nadwagą i otyłością pozostały podobne do obserwowanych w momencie wystąpienia choroby: odpowiednio 13% i 7%. Dane wykazały, że tylko 9% przeszło na wyższą kategorię BMI podczas GFD; występowało jednak istotnie częściej u dorosłych niż u dzieci (odpowiednio 12% vs. 6%, p = 0,013). Jednakże w 20% całej populacji nastąpiła zmiana z kategorii z nadwagą/otyłością na niedowagę/normalną, częściej w populacji pediatrycznej niż dorosłej (odpowiednio 34% vs. 8%, p < 0,001). Wyniki podkreślają, że po rozpoczęciu GFD wzrost kategorii BMI jest istotnie częstszy u dorosłych, podczas gdy u dzieci obserwuje się odwrotną sytuację. Ogólnie rzecz biorąc, aktualna metaanaliza pokazuje, że GFD nie zwiększa ryzyka rozwoju nadwagi lub otyłości.

Wszystkie trzy publikacje podkreślają znaczenie kompleksowej konsultacji dietetycznej podczas rozpoczynania GFD u pacjentów z CeD, aby wskazać, jak nie tylko wyeliminować gluten z diety, ale także utrzymać zbilansowaną i odpowiednią pod względem odżywczym dietę, wspierającą prawidłową masę ciała i wzrost oraz unikającą długoterminowych niedoborów żywieniowych.

 

Mukowiscydoza

Trajektorie wczesnego wzrostu i późniejszej czynności płuc w mukowiscydozie: badanie obserwacyjne z wykorzystaniem danych z rejestru brytyjskiego i kanadyjskiego  

Macdougall A1, Jarvis D1, Keogh RH2, Bowerman C4, Bilton D3, Davies G5, Carr SB6, Stanojevic S4

1National Heart and Lung Institute, Imperial College London, London, UK; 2Department of Medical Statistics, London School of Hygiene and Tropical Medicine, London, UK; 3Royal Brompton and Harefield NHS Foundation Trust, National Heart and Lung Institute, Imperial College, London, UK; 4Department of Community Health & Epidemiology, Dalhousie University, Halifax, NS, Canada; 5UCL Great Ormond Street Institute of Child Health, London, UK; Great Ormond Street Hospital for Children and GOSH NIHR BRC, London; 6Royal Brompton Hospital and Imperial College London, London, UK

J Cyst Fibros 2023;22:388–394

amy.macdougall@lshtm.ac.uk

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36088206/

 

Trajektorie wzrostu we wczesnym okresie życia u chorych na mukowiscydozę są powiązane z czynnością płuc w wieku sześciu lat  

Psoter KJ1, Dickinson KM2, Riekert KA3, Collaco JM4

1Division of General Pediatrics, Department of Pediatrics, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA; 2Department of Pediatrics, Pulmonary Section, Baylor College of Medicine and Texas Children’s Hospital, Houston, TX, USA; 3Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Medicine, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA; 4Division of Pediatric Pulmonology, Department of Pediatrics, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA

J Cyst Fibros 2023;22:395–401

kpsoter1@jhmi.edu

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36858852/

 

Stan odżywienia i czynność płuc u dzieci z mukowiscydozą i wydolną trzustką  

Madde A1,2, Okoniewski W1,2, Sanders DB3,4, Ren CL3,4, Weiner DJ1,2, Forno E1,2

1Pediatric Pulmonary Medicine, UPMC, Children’s Hospital of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA;

2Department of Pediatrics, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA, USA;

3Division of Pediatric Pulmonology, Allergy, and Sleep Medicine, Riley Hospital for Children, Indianapolis, IN, USA; 4Department of Pediatrics, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA

J Cyst Fibros 2022;21:769–776

erick.forno@chp.edu

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34972650/

 

Uwagi:

Mukowiscydoza (CF) jest silnie powiązana ze złym stanem odżywienia, spowodowanym mutacją genetyczną, zespołem złego wchłaniania i zmniejszonym przyjmowaniem składników odżywczych, większym zapotrzebowaniem na energię i zwiększonymi stratami, a także nawracającymi infekcjami [13]. Ponieważ zły stan odżywienia wiąże się z gorszą czynnością płuc oraz długoterminową zachorowalnością i śmiertelnością, optymalizacja stanu odżywienia i odpowiedni wzrost jest jednym z najważniejszych celów leczenia mukowiscydozy. Co więcej, wytyczne dotyczące CF zalecały monitorowanie trajektorii wzrostu pacjentów w celu uzyskania docelowego wskaźnika Z-score w stosunku do masy ciała w stosunku do długości lub wskaźnika masy ciała (BMI) Z-score (odpowiednio przed i po 2. roku życia) powyżej 50. percentyla, aby zapobiec progresji choroby [14].

W pierwszym badaniu Macdougall i wsp. [15] wykorzystali dane z dwóch krajowych rejestrów CF (1974 pacjentów z Wielkiej Brytanii i 791 pacjentów z Kanady), aby scharakteryzować związek między trajektorią masy ciała we wczesnym dzieciństwie (1–5 lat) a czynnością płuc w wieku 6 lat. W obu rejestrach wynik Z-score w stosunku do masy ciała w wieku 1 roku (przecięcie) i zmiana w czasie (nachylenie) były powiązane z natężoną objętością wydechową w przewidywanej wartości 1 s (FEV₁pp) później po 6 latach. Po roku wzrost wskaźnika Z-score w odniesieniu do masy ciała w stosunku do wieku wiązał się ze wzrostem o 3,2–3,8 FEV₁pp, a wzrost o jeden wskaźnik Z-score BMI wiązał się ze wzrostem o 3,7–4,1 FEV₁pp. Wyniki te są spójne z wcześniejszymi badaniami i podkreślają znaczenie stanu odżywienia pacjentów chorych na mukowiscydozę w okresie niemowlęcym, biorąc pod uwagę późniejsze wyniki choroby. W drugim badaniu [16] Psoter i in. wykorzystali grupowe modelowanie trajektorii w celu scharakteryzowania wzorców wzrostu we wczesnym okresie życia i ich związku z czynnością płuc w wieku 6 lat, wykorzystując dane z rejestru pacjentów Fundacji Cystic Fibrosis Foundation w Stanach Zjednoczonych. Pacjentów (n = 6809) podzielono na sześć grup według trajektorii wzrostu: trzy grupy, które rozpoczęły się od parametrów wzrostu > 50 percentyla, określanych jako „zawsze wysokie”, „stopniowe zmniejszanie się” i „gwałtowny spadek” oraz trzy grupy, które rozpoczynały się od wzrostu parametrów <50. percentyla, określane jako „szybki wzrost”, „stopniowy wzrost” i „zawsze niski”. Trajektorie stale powyżej 50. percentyla (zawsze wysokie i stopniowo malejące) charakteryzowały się wyższym FEV1pp w wieku 6 lat w porównaniu z trajektoriami stale poniżej 50. percentyla (zawsze niskie), z prawie 10% różnicą w FEV1pp pomiędzy zawsze wysoką i zawsze nisk

Trzecie interesujące badanie Madde i wsp. [17] skupia się na pacjentach z mukowiscydozą bez niewydolności trzustki (PI). Wiadomo, że tylko 10–15% dzieci chorych na mukowiscydozę utrzymuje sprawność trzustki (PS) w miarę upływu czasu, dlatego też podgrupa ta jest słabo reprezentowana w badaniach kohortowych CF. Ponieważ PI prowadzi do złego wchłaniania jelitowego, jest główną przyczyną niedożywienia i słabego wzrostu u dzieci chorych na mukowiscydozę. Jest to pierwsze duże badanie kohortowe mające na celu ocenę związku między BMI i FEV1pp u dzieci z PS-CF oraz porównanie ze związkiem w PI-CF. Do badania włączono dzieci, u których zdiagnozowano mukowiscydozę przed 2. rokiem życia, u których BMI i FEV1pp miały dane po 6. roku życia. Ogółem w rejestrze pacjentów Fundacji Mukowiscydozy zidentyfikowano 424 dzieci z PS-CF i 7849 dzieci z PI-CF. Stan trzustki określono na podstawie terapii zastępczej enzymami trzustkowymi.

 

 

Nieswoiste zapalenie jelit

Czy możemy polegać na wyliczeniach spoczynkowego tempa metabolizmu? Duże różnice u dzieci i młodzieży z chorobą Leśniowskiego-Crohna  

Marderfeld L1,2, Guz Mark A1,3, Biran N1,2, Shamir R1,3

1Institute of Gastroenterology, Nutrition and Liver Diseases, Schneider Children’s Medical Center of

Israel, Petah Tikva, Israel; 2Nutrition and Dietetics Department, Schneider Children’s Medical Center of Israel, Petah Tikva, Israel; 3Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel J Pediatr Gastroenterol Nutr 2023;77:389–392

lu.marderfeld@gmail.com

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37378956/

 

Uwagi:

Spoczynkowe tempo przemiany materii (RMR), które reprezentuje spoczynkowy wydatek energetyczny, to energia potrzebna organizmowi w warunkach spoczynku i stanowi największą część całkowitego wydatku energetycznego. Na RMR może wpływać wiele czynników, w tym wiek, płeć, czynniki genetyczne i funkcje hormonalne. Jednakże stało się jasne, że masa beztłuszczowa (FFM) jest najlepszym pojedynczym wyznacznikiem RMR i odpowiada za większość jego zmienności międzyosobniczej [18].

Charakterystyka RMR u dzieci z nieswoistym zapaleniem jelit (IBD), a zwłaszcza chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD), jest słabo poznana. Zmniejszenie RMR w CD [19] może wynikać z anoreksji lub unikania jedzenia, a także ze złego stanu odżywienia, który może zmieniać skład ciała. Przeciwnie, RMR może być również podwyższone u pacjentów z IBD z powodu aktywnego stanu zapalnego i zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego. Określenie spoczynkowego wydatku energetycznego i całkowitego zapotrzebowania energetycznego jest szczególnie ważne u dzieci chorych na IBD, zarówno ze względu na postępowanie żywieniowe i rehabilitację, jak i specyficzne leczenie CD z wykorzystaniem żywienia dojelitowego.

W tym badaniu przeprowadzonym przez Marderfelda i in. [20] RMR oceniano u dzieci i młodzieży z CD za pomocą kalorymetrii pośredniej, a wyniki porównano z oszacowanym RMR za pomocą równania Schofielda (uwzględniającego wiek, płeć, masę ciała i wzrost pacjenta). FFM mierzono za pomocą analizy impedancji bioelektrycznej. Do badania włączono 73 dzieci w wieku 7–18 lat w różnych stadiach CD. Ogółem 29% pacjentów miało niedowagę, 2,8% miało nadwagę, a 9,7% miało niski wzrost w momencie oceny.

Dzieci z umiarkowaną/ciężką oceną choroby miały niższy wskaźnik Z-score masy ciała, niższy wskaźnik Z-score wskaźnika masy ciała i niższy RMR. Nie stwierdzono związku pomiędzy stosunkiem RMR/FFM a aktywnością choroby. W badanej populacji występowało duże zróżnicowanie w zakresie RMR, a stosunek zmierzonego RMR do szacowanego RMR wahał się od 0,7 do 1,5. Współczynnik ten był wyższy niż 1 w grupie pacjentów z łagodną CD i najwyższy wśród pacjentów w remisji. Badanie to podkreśla duże zróżnicowanie i ograniczoną zdolność przewidywania RMR w tej populacji, co sugeruje, że do ustalenia zapotrzebowania na energię u chorych na CD konieczna jest dokładna indywidualna ocena przy użyciu odpowiedniego sprzętu i przeszkolonego personelu.

 

Szlaki metaboliczne specyficzne dla płci prowadzą do upośledzenia wzrostu posturalnego u dzieci z chorobą Leśniowskiego-Crohna  

Gupta N1, Lustig RH2, Andrews H3, Guthery SL4, Patel AS5, Gokhale R6, Goyal A7, Siebold L8,

Sylvester F9, Leu CS3

1Department of Pediatrics, Weill Cornell Medicine, New York, NY, USA; 2Division of Endocrinology,

Department of Pediatrics, University of California, San Francisco, CA, USA; 3Department of Biostatistics, Mailman School of Public Health, Columbia University, New York, NY, USA; 4Division of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Primary Children’s Hospital and the University of

Utah, Salt Lake City, UT, USA; 5Division of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Department of Pediatrics, UT Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA; 6Section of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Department of Pediatrics, University of Chicago Comer Children’s Hospital, Chicago, IL, USA; 7Division of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, Children’s Mercy Kansas City, Kansas City, MO, USA; 8Division of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, Children’s Hospital of Pittsburgh of UPMC, Pittsburgh, PA, USA; 9Division of Pediatric Gastroenterology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC, USA J Pediatr 2022;249:75–83.e1

ng719@yahoo.com

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35649448/

 

Wzrost po pierwszej miesiączce w dziecięcym nieswoistym zapalaniu jelit  

Salguero MV1, Deplewski D1, Gokhale R2, Wroblewski K3, Sentongo T2, Jan A2, Kirschner BS2

1Section of Adult and Pediatric Endocrinology, University of Chicago, Chicago, IL, USA; 2Section of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, University of Chicago Comer Children’s Hospital, Chicago, IL, USA; 3Department of Public Health Sciences, University of Chicago, Chicago, IL, USA J Pediatr Gastroenterol Nutr 2023;76:183–190

mariavsalguerob@gmail.com

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36705699/

 

Uwagi:

Zaburzenia wzrostu są częste w przypadku dziecięcej choroby zapalnej jelit (IBD), głównie u dzieci z chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD) [21, 22]. Zaburzenie wzrostu jest wynikiem wieloczynnikowej patofizjologii, na którą składają się skutki przewlekłego procesu zapalnego, przewlekłego niedożywienia i czynników związanych z leczeniem, w tym stosowaniem kortykosteroidów. Na oś hormon wzrostu (GH) – insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) negatywnie wpływa podwyższenie poziomu cytokin prozapalnych, powodując oporność na GH i upośledzenie wzrostu liniowego [23, 24]. Ponadto może wystąpić chroniczne niedożywienie na skutek zmniejszonego spożycia pokarmu i złego wchłaniania jelitowego, a także zwiększonego zapotrzebowania na energię. Wpływ IBD o początku u dzieci na ostateczny wzrost w dzisiejszych czasach jest jednak dyskusyjny [25–27].

Sugeruje się, że zaburzenia wzrostu postawy występują częściej u mężczyzn z CD niż u kobiet [28], chociaż inne badania wykazały odmienne wyniki [27]. To obecne badanie Gupty i wsp. [29] oceniało prospektywnie poziom cytokin w surowicy i poziomy hormonów w wieloośrodkowej, podłużnej kohorcie pediatrycznej CD. Różnicę Z-score wzrostu obliczono jako wskaźnik wzrostu na podstawie wieku chronologicznego minus wskaźnik wzrostu na podstawie wieku kostnego.

Ogółem w badaniu wzięło udział 122 dzieci z CD (63% chłopców). Wielkość różnicy w średnim wzroście Z-score była większa u kobiet (± 0,94) niż u mężczyzn (-0,87 w porównaniu z -0,27; p = 0,005), co wskazuje na lepszy wzrost u kobiet. Specyficzne poziomy cytokin w surowicy nie różniły się w zależności od płci; jednakże stwierdzono różne powiązania między określonymi cytokinami a poziomami hormonów (ocenianymi jako Z-score wieku kostnego) u mężczyzn i kobiet.

Wśród kobiet zidentyfikowano negatywne powiązania między interleukiną (IL)-8 i IL-12p70 a gonadotropiną; IL-8, IL-12p70 i interferon-γ z hormonem płciowym; oraz IL-8 i interferon-γ z IGF-1. Wśród mężczyzn IL-1β i IL-6 były ujemnie powiązane z IGF. Odkrycia te sugerują, że główną drogą zaburzeń wzrostu jest oś GH – IGF-1 u mężczyzn i oś podwzgórze – przysadka – gonady u kobiet. Podkreśla także potrzebę włączenia specyficznych białek zapalnych surowicy do modeli ryzyka, aby ustalić, którzy mężczyźni, a które kobiety są najbardziej narażeni na zaburzenia wzrostu w CD.

W drugim badaniu Salguero i in. [30] badano wpływ wieku wystąpienia pierwszej miesiączki na ostateczny wzrost u pacjentek z rozpoznaniem IBD przed pierwszą miesiączką. W badaniu zidentyfikowano 146 pacjentów (76% z CD), średni wiek w chwili rozpoznania 10,7 lat, średni wiek pierwszej miesiączki 14,3 lat i średni wiek w momencie osiągnięcia wzrostu 19,6 lat (bez istotnych różnic pomiędzy pacjentami z CD i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego). Stwierdzono istotną ujemną korelację pomiędzy wiekiem wystąpienia pierwszej miesiączki a wielkością liniowego wzrostu po pierwszej miesiączce. U pacjentek, u których pierwsza miesiączka wystąpiła przed 12,5 rokiem, zaobserwowano istotnie zwiększony wzrost liniowy w porównaniu z tymi, u których pierwsza miesiączka wystąpiła po 13,5 roku. Jednakże stwierdzono istotne dodatnie powiązanie pomiędzy wiekiem pierwszej miesiączki a ostatecznym wzrostem, ale nie końcowym wskaźnikiem Z-score.

Opóźniona pierwsza miesiączka (wiek ≥ 14,5 roku) wystąpiła odpowiednio u 41% i 35% pacjentek z CD i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i była związana z opóźnioną pierwszą miesiączką u matki oraz niższym wskaźnikiem Z-score w momencie rozpoznania. Zaburzenie wzrostu było związane z operacją przed pierwszą miesiączką, chorobą jelita czczego, niskim średnim wzrostem rodzicielskim, hospitalizacją (tylko z powodu CD) i nawracającą terapią kortykosteroidami lub przeciwnowotworowym czynnikiem martwicy alfa. Badanie podkreśla wieloczynnikową etiologię zaburzeń wzrostu w przebiegu IBD, niezależnie od wieku, w którym wystąpiła pierwsza miesiączka.

 

 

Przewlekła choroba nerek

Powiązania wzrostu i masy ciała z wynikami klinicznymi w terapii nerkozastępczej u dzieci: wyniki z rejestru ESPN/ERA.  

Bonthuis M1,2, Bakkaloglu SA3, Vidal E4, Baiko S5, Braddon F6, Errichiello C7, Francisco T8, Haffner D9,

Lahoche A10, Leszczyńska B11, Masalkiene J12, Stojanovic J13, Molchanova MS14, Reusz G15, Barba AR16, Rosales A17, Tegeltija S18, Ylinen E19, Zlatanova G20, Harambat J21, Jager KJ1,2 1ESPN/ERA Registry, Department of Medical Informatics, Amsterdam UMC location University of Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands; 2Amsterdam Public Health, Quality of Care, Amsterdam, The Netherlands; 3Pediatric Nephrology, Gazi University Faculty of Medicine, Ankara, Turkey; 4Pediatric Nephrology, Dialysis and Transplantation Unit, Department of Woman’s and Child’s Health, University Hospital of Padua, Padua, Italy; 5Department of Pediatrics, Belarusian State Medical University, Minsk, Belarus; 6UK Renal Registry, Bristol, UK; 7Nephrology and Dialysis Unit, Meyer Children’s Hospital, Florence, Italy; 8Department of Pediatric Nephrology, Centro Hospitalar Universitário de Lisboa Central, Lisbon, Portugal; 9Department of Pediatric Kidney, Liver and Metabolic Diseases, Hannover Medical School, Hannover, Germany; 10Department of Pediatric Nephrology, CHRU de Lille, Lille, France; 11Department of Pediatrics and Nephrology, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland; 12Department of Children Diseases, Medical Academy, Lithuanian University of Health Sciences, Kaunas, Lithuania; 13Department of Paediatric Nephrology, Great Ormond Street Hospital for Children, NHS Foundation Trust, London, UK; 14Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia; 151st Department of Pediatrics, Semmelweis University Budapest, Budapest, Hungary; 16Pediatric Nephrology Unit, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, Spain; 17Department of Pediatrics I, Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria; 18Department of Pediatric Nephrology, University Children’s Hospital, Belgrade, Serbia; 19Department of Pediatric Nephrology and Transplantation, New Children’s Hospital, University of Helsinki and Helsinki University Hospital, Helsinki, Finland; 20Department of Pediatric Nephrology, University Children’s Hospital “Prof. Ivan Mitev”, Sofia, Bulgaria; 21Pediatric Nephrology Unit, Bordeaux University Hospital, Bordeaux, France

Pediatr Nephrol 2023;38:3435–3443

m.bonthuis@amsterdamumc.nl

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37154961/

 

Uwagi:

Wśród pacjentów pediatrycznych ze schyłkową niewydolnością nerek poddawanych terapii nerkozastępczej (KRT, tj. hemodializa, dializa otrzewnowa, hemofiltracja i hemodiafiltracja) występuje znacząco wysoka zachorowalność i śmiertelność [31]. Niski wzrost u tych pacjentów jest powszechny, zgłaszany u około 40% [32, 33] i wynika z wielu czynników, w tym zmian genetycznych, niedożywienia, oporności na hormon wzrostu i opóźnionego dojrzewania, procesu zapalnego i przewlekłej kwasicy [34]. Wcześniejsze badania sugerowały związek pomiędzy skrajnymi wartościami wskaźnika masy ciała (BMI), a także niskim wzrostem i wyższym ryzykiem śmiertelności u dzieci stosujących KRT [35, 36].

W tym badaniu Bonthuis i wsp. [37] ocenili związek wzrostu BMI z wynikami klinicznymi w dużej europejskiej kohorcie pacjentów pediatrycznych poddawanych KRT (33 kraje, 11 873 pacjentów). Podczas mediany okresu obserwacji wynoszącej 4,7 roku niski wzrost zaobserwowano u 42,7% pacjentów, podczas gdy tylko 1,4% pacjentów miało wysoki wzrost. Większość pacjentów miała prawidłową masę ciała (67,7%), następnie nadwagę (17,9%), otyłość (9,6%) i niedowagę (4,9%). Prawdopodobieństwo przeszczepienia nerki było mniejsze u pacjentów o niskim i wysokim wzroście w porównaniu z pacjentami o prawidłowym wzroście, podobnie jak u pacjentów z niedowagą w porównaniu z pacjentami o prawidłowej masie ciała. Co więcej, u pacjentów po przeszczepie nerki o niskim lub wysokim wzroście ryzyko niepowodzenia przeszczepu było zwiększone. Śmiertelność z dowolnej przyczyny była związana z niskim wzrostem, niedowagą i otyłością. W szczególności pacjenci z niskim wzrostem wykazywali zwiększone ryzyko śmierci z powodu infekcji. Ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych było również wyższe wśród pacjentów z niskim wzrostem, niedowagą, nadwagą i otyłością.

Głównym ograniczeniem tego badania obserwacyjnego opartego na rejestrach jest brak możliwości ustalenia związku przyczynowego, podczas gdy przebieg choroby i powikłania mogą wpływać na wzrost i masę ciała, a nie odwrotnie. Ponadto u dzieci ze schyłkową chorobą nerek charakterystyka choroby podstawowej może wpływać na wskaźniki antropometryczne, w tym na etiologię genetyczną oraz wzrost lub równowagę płynów i masę ciała. Niemniej jednak, jest to ważne, wieloośrodkowe badanie na dużą skalę, które pokazuje, że skrajny wzrost i BMI wiążą się z gorszymi wynikami leczenia u dzieci z KRT. Wyniki te sugerują potrzebę wielodyscyplinarnego podejścia w tej populacji, obejmującego ścisłe zarządzanie odżywianiem, ewentualnie leczenie hormonem wzrostu w przypadku utrzymującego się niskiego wzrostu i modyfikację stylu życia.

 

Ocena wzorców wzrastania na podstawie siatek centylowych w porównaniu z docelowym wzrostem skorygowanym przez rodziców po przeszczepieniu nerki

Ng NSL, Gajendran S, Plant N, Shenoy M

Department of Paediatric Nephrology, Royal Manchester Children’s Hospital, Manchester, UK Pediatr Transplant 2023;27:e14508

mohan.shenoy@mft.nhs.uk

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36919675/

 

Uwagi:

Przeszczep nerki (KT) skutecznie koryguje zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne przyczyniające się do mocznicowego zahamowania wzrostu u dzieci ze schyłkową chorobą nerek. Jednakże rzadko obserwowano szybsze tempo wzrostu po KT [38]. W obecnym badaniu Ng i wsp. [39] oceniali wzrost dzieci po KT w porównaniu z ich docelowym wzrostem, który został zdefiniowany jako skorygowany przez rodziców wynik odchylenia standardowego wzrostu (SDS) w granicach ±1,55. Wysokość SDS oceniano w momencie przeszczepu oraz 1, 2, 3 i 5 lat po KT. Do badania włączono 48 dzieci (29% kobiet), a mediana wieku pierwszej KT wyniosła 5,3 roku. Wykluczono dzieci z chorobami, o których wiadomo, że mają genetyczną predyspozycję do niskiego wzrostu. W momencie KT 60% dzieci miało prawidłowy wzrost (SDS ≥ -1,88), a tylko 48% dzieci osiągnęło docelowy wzrost na podstawie skorygowanego wzrostu rodziców. Odsetek dzieci osiągających prawidłowy wzrost wzrósł do 75, 83,3, 86,5 i 88% odpowiednio po 1, 2, 3 i 5 latach po KT.

Odsetek dzieci osiągających docelowy wzrost wzrósł do 68,8, 73,8, 73 i 80% odpowiednio po 1, 2, 3 i 5 latach po KT (p = 0,01). Chociaż dzieci w wieku <6 lat poddane KT charakteryzowały się największą częstością występowania zaburzeń wzrostu w momencie przeszczepienia, wykazano również najbardziej znaczący wzrost odsetka dzieci osiągających docelowy wzrost po 1, 2, 3 i 5 latach po KT (72 odpowiednio 81,8, 85 i 92,3%, p = 0,023). Tylko 16% dzieci z niskim wzrostem w czasie KT otrzymało terapię hormonem wzrostu po KT. Podczas ostatniej wizyty kontrolnej 42% kohorty otrzymało podtrzymującą immunosupresję steroidową; nie wiązało się to jednak z nieosiągnięciem docelowej wysokości. Jedynym zidentyfikowanym czynnikiem ryzyka nieosiągnięcia docelowej wysokości był czas trwania dializy > 12 miesięcy.

Chociaż wyniki tego badania są zachęcające, ponieważ zdecydowana większość dzieci osiągnęła normalny wzrost w ciągu pierwszych 5 lat po KT, nadal 20% nie osiągnęło docelowego wzrostu. Ponieważ dializa przed KT została zidentyfikowana jako główny czynnik ryzyka nieosiągnięcia docelowego wzrostu, należy skupić się na uzyskaniu odpowiedniego wzrostu przed KT u dzieci z zaawansowaną chorobą nerek.

 

Conflict of Interest Statement

The authors report no conflict of interest.

 

Funding Sources

The authors received no funding.

 

Author Contributions

All authors have read and commented on the reviewed manuscripts.

 

Bibliografia

  1. Fedewa MV, Bentley JL, Higgins S, Kindler JM, Esco MR, MacDonald HV. Celiac disease and bone health in children and adolescents: a systematic review and metaanalysis. J Clin Densitom 2020;23:200–11.
  2. Mora S. Celiac disease in children: impact on bone health. Rev Endocr Metab Disord 008;9:123–30.
  3. Larussa T, Suraci E, Nazionale I, Abenavoli L, Imeneo M, Luzza F. Bone mineralization in celiac disease. Gastroenterol Res Pract 2012;2012:198025.
  4. Çamtosun E, Varol F, Güngör Ş, Selimoğlu MA. Factors associated with low bone mineral density at the time of diagnosis in children with celiac disease. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2023;15:62–8.
  5. Gordon CM, Leonard MB, Zemel BS. 2013 Pediatric Position Development Conference: executive summary and reflections. J Clin Densitom 2014;17:219–24.
  6. Mearin ML, Agardh D, Antunes H, Al-Toma A, Auricchio R, Castillejo G, et al. ESPGHAN position paper on management and follow-up of children and adolescents with celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2022;75:369–86.
  7. Theethira TG, Dennis M. Celiac disease and the glutenfree diet: consequences and recommendations for improvement. Dig Dis 2015;33:175–82.
  8. See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA. Practical insights into gluten-free diets. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015;12:580–91.
  9. Sue A, Dehlsen K, Ooi CY. Paediatric patients with coeliac disease on a gluten-free diet: nutritional adequacy and macro- and micronutrient imbalances. Curr Gastroenterol Rep 2018;20:2.
  10. Kreutz JM, Heynen L, Vreugdenhil ACE. Nutrient deficiencies in children with celiac disease during long term follow-up. Clin Nutr 2023;42:1175–80.
  11. Szaflarska-Popławska A, Dolińska A, Kuśmierek M. Nutritional imbalances in Polish children with coeliac disease on a strict gluten-free diet. Nutrients 2022;14:3969.
  12. Barone M, Iannone A, Cristofori F, Dargenio VN, Indrio F, Verduci E, et al. Risk of obesity during a gluten-free diet in pediatric and adult patients with celiac disease: a systematic review with meta-analysis. Nutr Rev 2023;81:252–66.
  13. Turck D, Braegger CP, Colombo C, Declercq D, Morton A, Pancheva R, et al. ESPEN-ESPGHAN-ECFS guidelines on nutrition care for infants, children, and adults with cystic fibrosis. Clin Nutr 2016;35:557–77.
  14. Stallings VA, Stark LJ, Robinson KA, Feranchak AP, Quinton H. Evidence-based practice recommendations for nutrition-related management of children and adults with cystic fibrosis and pancreatic insufficiency: results of a systematic review. J Am Diet Assoc 2008;108:832–9.
  15. Macdougall A, Jarvis D, Keogh RH, Bowerman C, Bilton D, Davies G, et al. Trajectories of early growth and subsequent lung function in cystic fibrosis: an observational study using UK and Canadian registry data. J Cyst Fibros 2023;22:388–94.
  16. Psoter KJ, Dickinson KM, Riekert KA, Collaco JM. Early life growth trajectories in cystic fibrosis are associated with lung function at age six. J Cyst Fibros 2023;22:395–401.
  17. Madde A, Okoniewski W, Sanders DB, Ren CL, Weiner DJ, Forno E. Nutritional status and lung function in children with pancreatic-sufficient cystic fibrosis. J Cyst Fibros 2022;21:769–76.
  18. Soares MJ, Müller MJ. Resting energy expenditure and body composition: critical aspects for clinical nutrition. Eur J Clin Nutr 2018;72:1208–14.
  19. Wiskin AE, Wootton SA, Cornelius VR, Afzal NA, Elia M, Beattie RM. No relation between disease activity measured by multiple methods and REE in childhood Crohn disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;54:271–6.
  20. Marderfeld L, Guz Mark A, Biran N, Shamir R. Can we rely on resting metabolic rate equations? Large variance in Crohn disease pediatric patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2023;77:389–92.
  21. Newby EA, Sawczenko A, Thomas AG, Wilson D, Wilson D. Interventions for growth failure in childhood Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;20:CD003873.
  22. Griffiths AM. Specificities of inflammatory bowel disease in childhood. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18:509–23.
  23. Ishige T. Growth failure in pediatric onset inflammatory bowel disease: mechanisms, epidemiology, and management. Transl Pediatr 2019;8:16–22.
  24. Shamir R, Phillip M, Levine A. Growth retardation in pediatric Crohn’s disease: pathogenesis and interventions. Inflamm Bowel Dis 2007;13:620–8.
  25. Mouratidou N, Malmborg P, Sachs MC, Askling J, Ekbom A, Neovius M, et al. Adult height in patients with childhood-onset inflammatory bowel disease: a nationwide population-based cohort study. Aliment Pharmacol Ther 2020;51:789–800.
  26. Rinawi F, Assa A, Almagor T, Ziv-Baran T, Shamir R. Prevalence and predictors of growth impairment and short stature in pediatric-onset inflammatory bowel disease. Digestion 2020;101:674–82.
  27. Assa A, Assayag N, Balicer RD, Gabay H, Greenfeld S, Kariv R, et al. Pediatric-onset inflammatory bowel disease has only a modest effect on final growth: a report from the epi-IIRN. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2021;73:223–30.
  28. Gupta N, Lustig RH, Andrews H, Gokhale R, Goyal A, Patel AS, et al. Clinical variables associated with statural growth in pediatric Crohn’s disease differ by sex (The Growth Study). Inflamm Bowel Dis 2021;27:751–9.
  29. Gupta N, Lustig RH, Andrews H, Guthery SL, Patel AS, Gokhale R, et al. Sex-specific pathways lead to statural growth impairment in children with Crohn’s disease. J Pediatr 2022;249:75–83.e1.
  30. Salguero MV, Deplewski D, Gokhale R, Wroblewski K, Sentongo T, Jan A, et al. Growth after menarche in pediatric inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2023;76:183–90.
  31. Chesnaye NC, Schaefer F, Groothoff JW, Bonthuis M, Reusz G, Heaf JG, et al. Mortality risk in European children with end-stage renal disease on dialysis. Kidney Int 2016;89:1355–62.
  32. Harambat J, Bonthuis M, van Stralen KJ, Ariceta G, Battelino N, Bjerre A, et al. Adult height in patients with advanced CKD requiring renal replacement therapy during childhood. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:92–9.
  33. Salević P, Radović P, Milić N, Bogdanović R, Paripović D, Paripović A, et al. Growth in children with chronic kidney disease: 13 years follow up study. J Nephrol 2014;27:537–44.
  34. Fernández-Iglesias Á, López JM, Santos F. Growth plate alterations in chronic kidney disease. Pediatr Nephrol 2020;35:367–74.
  35. Ku E, Glidden DV, Hsu CY, Portale AA, Grimes B, Johansen KL. Association of body mass index with patient-centered outcomes in children with ESRD. J Am Soc Nephrol 2016;27:551–8.
  36. Ku E, Fine RN, Hsu CY, McCulloch C, Glidden DV, Grimes B, et al. Height at first RRT and mortality in children. Clin Bonthuis M, Bakkaloglu SA, Vidal E, Baiko S, Braddon
  37. F, Errichiello C, et al. Associations of longitudinal height and weight with clinical outcomes in pediatric kidney replacement therapy: results from the ESPN/ERA Registry. Pediatr Nephrol 2023;38:3435–43.J Am Soc Nephrol 2016;11:832–9.
  38. Bonthuis M, Groothoff JW, Ariceta G, Baiko S, Battelino N, Bjerre A, et al. Growth patterns after kidney transplantation in European children over the past 25 years: an ESPN/ERA-EDTA Registry study. Transplantation 2020;104:137–44.
  39. Ng NSL, Gajendran S, Plant N, Shenoy M. Evaluation of height centile growth patterns compared with parentaladjusted target height following kidney transplantation. Pediatr Transplant 2023;27:e14508.